СПРАВОЧНИК ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА Под редакцией академика РАМН А.И. Воробьева
 
На главную
 
 
 
 
 
  Предыдущаявсе страницы

Следующая  

СПРАВОЧНИК ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА
Под редакцией академика РАМН А.И. Воробьева

страница 244

Заболевания нервной системы, имеющие инфекционную этиологию, абсцесс головного мозга, менингит, энцефалит, миелит, опоясывающий лишай

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ИМЕЮЩИЕ ИНФЕКЦИОННУЮ ЭТИОЛОГИЮ. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА, МЕНИНГИТ, ЭНЦЕФАЛИТ, МИЕЛИТ, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА - очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Вторая по частоте причина асбцессов - гнойные заболевания легких.

Симптомы, течение. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеапьные знаки (см. Менингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. При высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту его полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость при инкапсулирова-нии абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны. Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. Возможность развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга.

При дифференциальной диагнос тике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефапитом или менингитом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториапь-ном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс и от опухоли мозга. Сложную проблему составляет выявление абсцесса у больных с хроническим воспалением среднего уха, осложненным мастоидитом и синустромбозом.

Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками.

Прогноз. Послеоперационная летальность-20-30%. Особенно неблагоприятен прогноз при множественных абсцессах, составляющих 10% всех случаев этого заболевания. Участи больных после операции сохраняется стойкая рези-дуальная симптоматика (гемипарезы, афазия, атаксия и др.).

АРАХНОИДИТ - серозное воспаление паутинной оболочки головного и (или) спинного мозга. Вопреки бытующим представлениям - очень редкое заболевание.

Этиология, патогенез. Имеют значение перенесенные в прошлом травма, менингит, субарахноидапьное кровоизлияние. Из церебральных арахноидитов практическое значение имеет лишь арахноидит задней черепной ямки, обычно имитирующий опухоль этой локализации. При спи-нальной локализации арахноидит обычно повторяет клинику компрессии спинного мозга. Ни клинические анализы крови, ни исследование цереброспинальной жидкости специфических изменений rie выявляют. Помогает распознать арахноидит лишь миелография, дающая характерную картину, отличную от миелограммы при опухоли спинного мозга. У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу «арахноидита», на самом деле имеются неврозоподобные (преимущественно астенические, астенодепрессивные) состояния, включающие упорную головную боль, а отдельные органические микросимптомы, выявляемые при этом, и становятся отправным пунктом ошибочной диагностики.

Лечение. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, обычно лечат хирургическим путем.

МЕНИНГИТЫ - воспаление мозговых оболочек.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидапьная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.

Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Керни-га и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования. Менин-гизм - раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в псдпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 мл3. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной папочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.

Менингококков ь; и менингит - см. Менинго-кокковая инфекция.

Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингоюкковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менинго-энцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Лечение. Идентификация зозбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000- 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при поеднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пеницилли-ны - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метицил-лин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям - по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотокси-на в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют ген-тамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванко-мицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка Афанасьева-Пфейфера-ампициллин и левомицетин. Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости - ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрепто^ кокка - пенициллин и гентамицин. Интрапюмбапьно в тяже^ лых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плаз-маферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л (доза взрослым).

Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2 -и недели болезни выявляется поражение краниальных нервов как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.

Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают этам-бутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глкжо-кортикоидными гормонами - 15-30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин В6 и фенобарбитал.

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

Вирусные (асептические) менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Вне эпидемической вспышки клиническая картина асептического менингита не имеет, как правило, специфики. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэн-цефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3- 6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатии, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

Лечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. Подавляющее большинство больных асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций.

Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней или Недель наступает выздоровление.

МИЕЛИТ - воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое вещество; при поперечном миелите поражение ограничено несколькими сегментами.

Этиология, патогенез. Нейротропные вирусы или нейроаллергические реакции при вакцинациях или де-миелинизирующих процессах, реже гноеродная флора при ранениях позвоночника или общих инфекциях (менингокок-ковый сепсис и т.д.). В области поражения, обычно в нижнегрудном отделе, наблюдаются отек, гиперемия, множество тромбированных сосудов с периваскулярными воспалительными фокусами.

Симптомы, течение. Начало острое или подострое, часто сопровождается повышением температуры. Появляется интенсивная боль на уровне поражения, вслед за которой развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С уровня поражения отмечается полная или частичная утрата чувствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов. Вскоре появляется симптом Ба-бинского. В цереброспинальной жидкости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсутствии блока).

Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гий-ена-Барре в отличие от миелита не сопровождается проводниковыми нарушениями. От миелита почти неотличим эпиду-рит; решающее значение имеет при эпидурите блок при пробе Квеккенштедта и при пиелографии. Спинапьный инсульт по клинической картине напоминает миелит, но отличается нормальным составам цереброспинальной жидкости и локализацией поражения, как правило, в бассейне передней спиналь-ной артерии, тогда как при миелите обычно повреждается весь поперечник спинного мозга, включая задние столбы.

В отдельных случаях симптомы миелита сочетаются с Невритом зрительного нерва, образуя синдром оптикомиелита или болезни Девика, близкой кдемиелинизирующим заболеваниям.

Лечение. Большие дозы глюкокортикостероидов-до 80-120 мг преднизолона в день внутрь, 1000 мг метипреда капельно в течение 3-5 дней с последующим переходом на пероральный прием. Уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря. Антибиотики для профилактики интер-куррентных инфекций.

Прогноз. Пиогенные миелиты с восходящим течением обычно заканчиваются летально, однако своевременное подключение к респиратору может спасти больного с парализованной дыхательной мускулатурой. При грубом повреждении поперечника мозга остается стойкая параплегия. В более легких случаях возможно восстановление спинальных функций, нередко весьма значительное.

НЕЙРОСИФИЛИС - симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. .

Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга; при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения в паренхиме спинного мозга. С внедрением в лечение сифилиса пенициллина большинство форм нейросифилиса, некогда бывшего одной из наиболее частых причин поражения нервной системы, почти полностью исчезли из повседневной практики. Исключение составляет лишь острый сифилитический менингит, который наблюдается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса. Без пенициллинотерапии традиционные формы нейросифилиса (ме-нинговаскулярный сифилис, гумма головного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич) возникают не менее чем у 7% больных сифилисом.

Симптомы, течение. Поражение нервной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе (3-18 мес после заражения), наряду с воспалением оболочек может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов; в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз (100- 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровня глюкозы. У 25% больных с вторичным сифилисом выявляется плеоцитоз и повышение белка в цереброспинальной жидкости при отсутствии неврологической симптоматики (асимптомный нейросифилис). При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге. Спинная сухотка, в настоящее время встречается крайне редко. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ром-берга, тазовые нарушения и зрачковые аномалии (синдром Аргайла Робертсона) - таковы основные признаки tabes dorsalis, возникающей через 15-20 лет после заражения. В цереброспинальной жидкости во многих случаях умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50-200 клеток в 1 мм3), небольшое повышение белка, увеличение гамма-глобулина^ обусловливающего левый тип кривой реакции Л гнге (от люэтического зубца до паралитической кривой); в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. Встречаемые в настоящее время случаи спинной сухотки обычно носят абортивный характер.

В диагностике всех форм нейросифилиса очень большую рель играют серологические тесты. Следует лишь помнить о существовании ложноположительных ответов не только при реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ. Частота положительных (серологических) результатов в крови и цереброспинальной жидкости при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция Вассермана в ликворе достигает почти 100%.

Лечение проводится по специальным схемам в виде повторных циклов. Основное значение придается пенициллину.

Прогноз. Больные нейросифилисом, как известно, хорошо реагируют на лечение пенициллином. Исключение составляет спинная сухотка, при которой лечение практически неэффективно, но стационарность клинической картины большинства современных случаев заболевания делает прогноз для жизни у подобных больных благоприятным.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (опоясывающий герпес) - острое вирусное заболевание (поражение спинальных ганглиев), проявляющееся болью и кожными высыпаниями на уровне поражения.

Этиология. Вирус ветряной оспы.

Патогенез. Воспаление одного или нескольких спинальных ганглиев и прилегающих участков задних корешков либо гомологичных образований черепных нервов. Предполагается, что после перенесенной в детстве ветряной оспы ее вирус сохраняется в спинальных ганглиях. Спонтанно (иди-опатическая форма) или вследствие тяжелых болезней (лейкозы, рак), подавляющих иммунитет, вирус становится патогенным и наряду с дерматотропными приобретает нейротроп-ные свойства.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с острых корешковых болей нередко на фоне общего недомогания и небольшой лихорадки. Вслед за болями в зоне пораженных корешков появляются пузырьковые высыпания; в особо тяжелых случаях они могут носить буллезный или некротический характер. В части случаев, помимо сегментар-ных высыпаний, возникают рассеянные везикулы. Изредка высыпаниям и болям сопутствуют ограниченные параличи мышц; в случае развития парезов в мышцах брюшной стенки возникают выпячивания, которые могут дать повод к необоснованному предположению о наличии опухоли. В половине случаев herpes zoster локализуется в грудных сегментах, в 20% случаев поражается тройничный (гассеров) узел. В последнем случае боли и высыпания локализуются чаще всего в зоне I ветви: веки, лоб. Herpes zoster ophthalmicus представляет определенную опасность для зрения в случае высыпаний на роговице; поражение роговицы возникает только в тех случаях, когда вовлечена назоцилиарная ветвь (кожные высыпания). Поражение коленчатого ганглия приводит к высыпаниям в ушной раковине, обусловливает возникновение боли в лице и парезов лицевого, а иногда и кохлеовестибу-лярного нерва. Изредка герпетические высыпания появляются на плевре, в мочевом пузыре или двенадцатиперстной кишке. В острой стадии болезни в цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. В течение нескольких недель кожные высыпания исчезают, боль прекращается. Однако у людей среднего и особенно пожилого возраста иногда возникает стойкая постгерпетическая невралгия. Повторные заболевания крайне редки и обычно наблюдаются на фоне тяжелых соматических страданий.

Лечение. Анальгетики, антигистамины, транквилизаторы, снотворные. С помощью дезинфицирующих мазей или растворов (бриллиантовый зеленый) необходимо защищать эрози-рованные участки кожи от суперинфекции. При постгерпетической невралгии - нейролептики фенотиазинового ряда в сочетании с трициклическими антидепрессантами (аминазин с амитриптилином или мелипрамином); эта комбинация при длительном приеме купирует боль у многих больных.

Прогноз благоприятный.

ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (детский спинапьный паралич)-острое вирусное заболевание, обусловленное поражением клеток передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов, приводящее к развитию вялых параличей с арефлексией и атрофией мышц.

Этиология, патогенез. Возбудитель - вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов на высоте виремии.

Симптомы, течение. Инкубационный период составляет в среднем 7-14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи. В зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита -дыхательные нарушения - может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер. Их вовлечение в процесс иногда сопровождается артериальной ги-пер- или гипотензией, тахикардией. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, паратетрап-легии с различной степенью вовлечения в процесс бульбар-ной мускулатуры и мускулатуры туловища. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5% случаев жидкость нормальная.

Дифференциальный диагноз абортивных и непаралитических форм полиомиелита с серозным менингитом, вызванным энтеровирусами, труден и без вирусологического исследования возможен только при эпидемической вспышке полиомиелита. Диагностически сложна дифферен-цировка сполирадикулоневропатией Гийена - Барре, при которой также остро появляются вялые параличи, но в цереброспинальной жидкости, как правило, с первых дней болезни повышено содержание белка (белково-клеточная диссоциация); кроме того, в некоторых случаях параличам сопутствует выпадение чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Осложнениями острого периода могут быть пневмонии, инфекция мочевых путей, отек легких; в резидуальной стадий - деформации скелета из-за паралича мышц, остеопороз, уролитиаз (у лежачих больных).

Лечение симптоматическое; при появлении дыхательной недостаточности показана ИВЛ. В восстановительном периоде - массаж, лечебная физкультура.

Прогноз. Диффузная мышечная слабость прогностически значительно более благоприятна, чем грубые параличи нескольких важных мышц; наиболее серьезен буль-барный паралич (10-20% всех случаев болезни). Смертность от полиомиелита не превышает 5-10%, но резидуальные явления у ряда больных остаются пожизненно.

Профилактика. Контагиозность полиомиелита очень высока; больных необходимо помещать в специализированные стационары. Обязательная вакцинация в детском возрасте проводится пероральной вакциной Сейбина. Благодаря вакцинации полиомиелит в России в настоящее время практически не встречается.

ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ - группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.

Этиология, патогенез. При внедрении вируса возникают деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Вирус передается иксодовыми клещами, ареал распространения которых в СССР ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями страны, Белоруссией и Прибалтикой. Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Как и при других нейроинфекциях, выраженность клинической картины и распространенность поражения тех или иных отделов нервной системы варьируют от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга. На фоне острого общеинфекционного симптомо-комплекса развиваются бульбарные нарушения и вялые параличи шеи и верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации. Температура начинает снижаться на 5-7-Й день болезни, затем стихают общемозговые признаки, смягчается очаговая симптоматика. Исследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ: в цереброспинальной жидкости умеренный ппеоцитоз.

При дифференциальной диагностике опорными пунктами служат эндемичность клещевого энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительная реакция связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации.

Лечение. Донорский гамма-глобулин в/м по 6-9 мл, а при тяжелых формах по 6 мл 2 раза в сутки; сывороточный полиглобулин по 6-9 мл в/м; противоэнцефалитный имму-ноглобулин по 3-6 мл 2 раза в сутки, в тяжелых случаях по

12 мл. Массивные дозы глкжокортикоидов. С целью защиты от суперинфекции назначают антибиотики. По показаниям назначают симптоматические средства. При резидуальных дефектах проводят реабилитационную терапию.

Прогноз. Смертность от 10 до 20%. В последние годы преобладают относительно нетяжелые формы болезни. Может быть полное выздоровление или выздоровление с неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и похуда-ния мышц шеи, рук, пояса верхних конечностей.

Профилактика. Специфическая вакцинация по особой схеме. Меры защиты от укусов клещей.

Комариный (японский) энцефалит, Возбудитель - специфический вирус, переносимый особыми видами комаров. Заболевание в пределах СССР фиксируется только на Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). Для клинической картины характерна выраженность энцефапопатического синдрома, глубокое помрачение сознания. В крови высокий лейкоцитоз. Смертность в отдельных вспышках до 10%; полное выздоровление наступает у половины заболевших.

Острая стадия летаргического энцефалита Экономо обозначается как гиперс^мническая офтальмоплегия. Истинные случаи болезни Экономо в настоящее время, по-видимому, не встречаются.

Энцефалиты (менингоэнцефаломиелиты) параинфек-ционные и поствакцинальные. Этиология, патогенез. Решающее значение имеют аллергические механизмы. Параинфекционные осложнения со стороны нервной системы наблюдаются едва ли не при всех известных инфекциях.

Неврологический синдром параинфекционных и поствакцинальных осложнений, как правило, не имеет каких-либо специфических признаков, его природа зависит от основного заболевания.

Энцефаломиелит при антирабических прививках. Обычно констатируют 2-3 случая неврологических осложнений на 10 тыс. людей, получивших антирабическую вакцину. Послепрививочный рассеянный Энцефаломиелит возникает обычно после нескольких инъекций антирабической вакцины. Особенно закономерно развитие в подобной ситуации поперечного миелита на фоне сопутствующих поражений различных отделов головного мозга. Лечение симптоматическое:

применяют большие дозы глюкокортикоидных гормонов. В тяжелых случаях назначают антибиотики для профилактики суперинфекции.

ЭПИДУРИТ ОСТРЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ (эпидуральный абсцесс) -очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.

Этиология, патогенез. Заболевание возникает как осложнение очагов гнойной инфекции (стафилококк) любой локализации, септикопиемии или остеомиелита позвоночника. Формирование эпидурального абсцесса обусловливает сдавление спинного мозга.

Симптомы, течение. На фоне общеинфекционных проявлений (высокая лихорадка, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, общее тяжелое состояние) возникают интенсивные корешковые боли. На этом фоне быстро формируется компрессия спинного мозга в виде пара- или тетраплегии, выпадение чувствительности ниже уровня абсцесса и тазовые нарушения. Поясничный прокол обнаруживает ту или иную степень блокады субарахноидального пространства (проба Квеккен-штедта) и повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция, однако, допустима лишь при шейном или грудном очаге. Попытка исследования цереброспинальной жидкости при пояснично-крестцовой локализации абсцесса неизбежно чревата занесением инфекции в подпаутинное пространство, что влечет за собой развитие гнойного менингита.

Диагностика эпидурита относительно проста и основана на сочетании общеинфекционных симптомов с ко-решково-спинальными. Наибольшие трудности представляет дифференциация эпидурита от поперечного миелита. В связи с тем что изолированный миелит очень редкое заболевание, во всех сомнительных случаях приоритет должен быть отдан эпидуриту, диктующему необходимость неотложного хирургического вмешательства. Показаны миелография и компьютерная томография.

Лечение только хирургическое: ламинэктомия и удаление гнойника. До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

Прогноз. При своевременном оперативном вмешательстве, как правило, наступает выздоровление. В запущенных случаях- необратимое поражение спинного мозга, параличи, пролежни, урогенная инфекция.


2448424484

  Предыдущая Начало Следующая  
 
 
 

Новости